Сайт львівських матусь

Останнім часом в літературі активно обговорюється питання про поняття «синдром надлишкового росту бактерій» або «Дисбактеріоз (дисбіоз) кишечника» і значення їх у розвитку дитячого організму. Що це таке — хвороба чи стан? Лікувати або спостерігати?
Синдром надлишкового бактеріального росту (bacterial overqrowth) — це вторинний патологічний стан, при якому відбуваються кількісні та / або якісні зміни кишкової мікрофлори. Дисбіоз розвивається на тлі різних захворювань, патологічних станів, після тривалого застосування лікарських препаратів, є наслідком нераціонального харчування та впливу на організм дитини несприятливих екологічних факторів.

Після народження дитини її кишечник заселяється мікрофлорою, яку він отримує від матері, проходячи через родові шляхи, і при ранньому контакті з нею в період годування груддю. Це переважно біфідофлора (60-90%), лактофлора,  стрептококи. У фекаліях грудних дітей кількість біфідобактерій становить 109-1010КОЕ / г, лактобактерій та ешерихій 107-108 КУО / г, у дітей старшого віку біфідобактерії рівні 108-109 КУО / г, лактобактерії та ешерихії -106-108 КУО / м.
У шлунково-кишковому тракті (ШКТ) налічується близько 500 видів мікробів, сумарна біомаса яких становить 2,5-3 кг. Кількість мікроорганізмів у кишечнику на порядок перевищує кількість власних клітин господаря, що підтверджує важливість біологічної ролі мікрофлори в життєдіяльності організму.
Мікробна колонізація новонародженого починається з перших годин життя і завершується до двох років. Залежить вона від мікробного пейзажу піхви і кишечнику матері, строків прикладання до грудей і виду вигодовування, обсіменіння патогенними та умовно-патогенними мікробами навколишнього середовища.
При народженні дитини шляхом кесаревого розтину відбувається затримка розвитку лактобацил. Встановлено, що при прикладанні дитини до грудей більше ніж через дві години після пологів, кишечник заселяється умовно-патогенними мікроорганізмами (УПМ), а при штучному вигодовуванні не відзначається домінуючого збільшення біфідобактерій (30-50%). При цьому крім основної флори в кишечнику з’являються стафілококи, кишкові палички та ін При перебування дитини в пологовому будинку більше 5 діб відбувається порушення мікробіоциноз кишечника, УПМ починають витісняти з кишечника лакто-і біфідобактерії.

Вся мікрофлора ШКТ ділиться на 4 групи:

• Облігатна (основна). У нормі кількість її постійна. Облігатні мікроби вистилають слизову оболонку кишечника, тому що тісно пов’язані з рецепторами епітелію кишечника. Представлена ​​анаеробами (біфідобактерії, бактероїди, лактобактерії) і аеробами (кишкова паличка).

• Факультативна мікрофлора (УПМ і сапрофітна мікрофлора). Вона не постійна, її склад міняється залежно від стану облігатної флори і резистентності організму. У нормі патогенної дії не проявляють.

• Транзиторна (випадкові мікроорганізми). Зазвичай тривало в кишечнику не живуть.

• Патогенна, при попаданні її в кишечник частіше розвивається клініка кишкової інфекції.

У нормальних фізіологічних умовах слизова оболонка кишечника покрита біоплівкою, до складу якої входить екзополісахарідний матрикс мікробного походження. Мікрофлора кишечнику впливає на структуру його слизової оболонки та її адсорбційну здатність. У присутність нормальної мікрофлори процес оновлення слизової оболонки прискорюється в 2 рази.

Значення мікрофлори в організмі людини зумовлено її функціями:

• колонізаційної резистентності, тобто попередження розмноження патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів у кишечнику;

• бар’єрна — перешкода проникненню в організм чужорідних мікробів і / або їх токсинів (біфідобактерії синтезують молочну, бурштинову, оцтову, мурашину кислоти, створюючи кисле середовище в кишечнику; лактобактерії утворюють антибіотичні речовини — лактолін, лактоцідін, лактоферин, ацидофілін);

• дезінтоксикаційна — здійснення гідролізу продуктів метаболізму, виведення шлаків;

• імуномодулююча — активація факторів гуморального та клітинного імунітету та неспецифічної резистентності (лізоцим, пропердин, секреторний компонент імуноглобуліну а, комплемент, фагоцитоз тощо);

• метаболічна — участь у метаболізмі жирів, білків, вуглеводів, білірубіну, електролітів, різних кислот, холестерину, газів;

• синтетична — стимуляція синтезу вітамінів, гормонів, біологічно активних речовин;

• травна — синтез ферментів, які беруть участь у процесі травлення;

• морфокінетична — регуляція моторики та всмоктування ЖТК.

Причини розвитку дисбактеріозу кишечника:

• Екзогенні (інфекційні захворювання шлунково-кишкового тракту, порушення якості харчування, прийом антибіотиків, хіміопрепаратів, екологічні проблеми, сезонні чинники).

• Ендогенні (захворювання органів шлунково-кишкового тракту, порушення його моторики, імунодефіцитні стани, алергічні реакції).

Синдром надлишкового бактеріального росту проявляється зменшенням кількості анаеробних представників (лакто-і біфідобактерій) та збільшенням кишкових паличок зі зниженими ферментативними властивостями і гемолізуючих ешерихій. Гнильні і патогенні мікроби синтезують в процесі своєї життєдіяльності токсичні та алергізуючої речовини: функціонально неспроможні ешерихії та клостридії — аміак, аміни, нітрозоаміни, феноли, крезоли, індол, вторинні жовчні кислоти, аглікони; бактероїди і стрептококи — нітрозоаміни, вторинні жовчні кислоти, аглікони; протей — аміак, аміни, індол. Аміак є гепато-і нейротоксичним отрутою; аміни, феноли, крезоли, індол, скатол, вторинні жовчні кислоти — канцерогенами.

Фактори ризику розвитку дисбіозів у дітей різного віку.

У періоді новонародженості:

• обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез у матері (невиношування, безпліддя, мертвонародження, смерть попередніх дітей в неонатальному періоді);

• ускладнений перебіг вагітності і пологів (загроза переривання вагітності, гострі та хронічні урогенітальні інфекції, екстрагенітальна патологія, цукровий діабет матері, гострі та хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту, гестоз, хронічна фетоплацентарна недостатність, тривалість безводного періоду більше 6 годин, гостра гіпоксія плода та асфіксія новонародженого, кесарів розтин, передчасне народження, оцінка стану за шкалою Апгар при народженні 5 балів і менше);

• мастит у матері;

• пізнє прикладання до грудей;

• тривале перебування в пологовому будинку і можливість заселення кишечнику агресивними штамами мікроорганізмів навколишнього середовища;

• фізіологічна незрілість моторної функції кишечнику;

• наявність малих гнійних інфекцій у новонародженого.

У дітей раннього віку:

• несприятливий преморбідний фон;

• раннє штучне вигодовування;

• диспептичні порушення;

• часті ГРІ на першому році життя;

• явища діатезу, рахіту, анемії, гіпотрофії;

• зміни в психоневрологічному статусі дитини;

• інфекційна або соматична патологія.

У дітей дошкільного і шкільного віку:

• нераціональне харчування;

• знаходження в закритих колективах;

• наявність хронічних захворювань;

• часті ГРІ;

• алергічні реакції;

• вегето-судинна дистонія;

• гормональна перебудова організму і ендокринопатії.

Незалежно від вікової групи:

• кишкові інфекції;

• лікування антибактеріальними препаратами;

• тривала гормонотерапія або лікування нестероїдними протизапальними препаратами;

• оперативні втручання;

• стрессорное вплив.

Кишковий дисбіоз сприяє розвитку патології багатьох органів і розвитку порушень багатьох функцій організму:

• зниження детоксикаційної функції призводить до всмоктування токсичних метаболітів у кров і збільшення навантаження на печінку;

• підвищення продукції аміаку, фенолів, амінів, органічних кислот і ін, призводить до інтоксикації, поганого самопочуття і також збільшує навантаження на печінку;

• передчасна декон’югації жовчних кислот надає шкідливу дію на слизову оболонку кишечника, порушує всмоктування вуглеводів, білків, жирів, що сприяє розвитку діареї і зниження маси тіла;

• порушення перистальтики кишечника;

• зниження енергозабезпечення всього організму і зокрема колоноцитов, що є однією з причин розвитку аутоімунних захворювань (неспецифічного виразкового коліту) і функціональних захворювань (синдром подразненої товстої кишки);

• осад гидроокисей жирних кислот і жовчних кислот підсилює секрецію води та електролітів і призводить до діарея;

• зниження противірусного захисту, протипухлинного нагляду, факторів місцевого та загального імунітету;

• погіршення синтезу вітамінів і перш за все В12, що призводить до розвитку анемії.

У 100% хворих із захворюваннями органів травлення відзначений дисбіоз різної вираженості. Крім того він сприяв розвитку цілого ряду захворювань, не пов’язаних з ЖТК — екземи, бронхіальної астми, цукрового діабету, загальної інтоксикації, алергії, імунодефіциту, остеохондрозу і рахіту (як наслідок поганого засвоєння мінеральних речовин), захворювань серця і судин.

Клінічні ознаки дисбіозу кишечника

• Розлад стільця, що відбувається в результаті передчасної декон’югації жовчних кислот, гальмують всмоктування води та ліпідів кишковою стінкою.

• Запор — виникає в результаті зниження стимуляції кишковою флорою перистальтики товстої кишки.

• Метеоризм, бурчання і біль у животі, переважно в другій половині дня.

• Розвиток алергічних реакцій у результаті зниження продукції кишковою стінкою гістамінази і, як наслідок, накопичення в просвіті кишок гістаміну.

• Зниження факторів місцевого та загального імунітету.

• Поява ознак гіповітамінозів: а) зниження рівня ціанокобаламіну і фолієвої кислоти призводить до розвитку анемії, б) рибофлавіну — стомлюваності і запальних захворювань очей, в) тіаміну — зниження вироблення травних соків, атонії кишечника; г) піридоксину — появі стоматитів, трофічних змін шкіри і нігтів, випадання волосся.

• Порушення обміну жовчних кислот сприяє зниження засвоюваності кальцію.

У залежності від клінічних проявів дисбактеріозу кишечника і даних результатів лабораторних тестів (насамперед аналізу калу на дисбактеріоз) виділяють: латентний (компенсований), субкомпенсований (локалізований) і поширений (декомпенсований) дисбіоз кишечника.

Обговорити на форумі